![衛福部核可之細胞治療執行單位 [持續更新]](https://biomaptw.com/media/k2/items/cache/753a82091bdf93df272697e1f26229c2_XL.jpg)
研究領導人卡瑟解釋此項矛盾是，PLK1是致癌基因，但與特定基因互動後，卻又可能具有抑癌功能，釐清基因互動將有助於乳癌治療。
根據《科學日報》報導，PLK1促進腫瘤的分裂與增生，在許多癌症中，都可以發現PLK1蛋白大量表現的情形，造成患者相當差的治療效果。因此，PLK1被定為致癌基因，且抑制PLK1來治療癌症的新藥也已進入臨床試驗階段。然而，目前尚無研究解釋PLK1如何促進腫瘤生成的機制。
西班牙和德國癌症中心利用動物實驗，在老鼠體內大量表現PLK1後，腫瘤生成機率並沒有增加。若將PLK1老鼠與兩種促乳癌基因H-Ras 或Her2老鼠雜交後，發現PLK1並不會加強H-Ras 或Her2生成腫瘤的機率。研究團隊進一步發現，若是Her2腫瘤，表現PLK1會使病人有良好的治療效果，但若病人罹患ER+腫瘤，癌症病情則會更惡化。卡瑟分析，PLK1不僅是致癌基因，同時也是抑癌基因。
卡瑟向《Scicasts》表示，PLK1被證實是抑癌基因，並不代表抑制PLK1的藥物就會失去療效，因為每種癌細胞增生的方式都不同，許多與細胞分裂相關的基因都常被用於癌症治療的標靶。卡瑟強調，PLK1可以成為生物標記，醫師必須在臨床上仔細調查PLK1和不同基因型乳癌的關係，才能找出最適合的治療策略。
