科研新知

十二月 23, 2024

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科研新知

解密大規模細胞死亡之謎中研院找到胚胎發育新線索登《自然》期刊

BioMAP 七月 24, 2024

自19世紀以來，科學家們發現在生命發育的過程中，細胞會迅速增生並分化出多細胞生物體上的各種組織與器官，但增生的同時為什麼會伴隨大規模的細胞死亡？這是一道百年未解之謎。本院分子生物研究所陳昇宏助研究員的研究團隊，首度發現「活性氧化物」1所造成的鐵死亡觸發波（ferroptosis trigger wave），是造成大規模細胞死亡之因，為胚胎發育提供了一種新的解釋。此研究成果於本（2024）年7月登上國際頂尖期刊《自然》（Nature）。

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揭開罪魁禍首：小膠質細胞半乳糖凝集素-3 加劇 Tau 病變疾病

BioMAP 十二月 23, 2023

由中央研究院生物醫學研究所陳儀莊博士領導，蕭建靖博士擔任第一作者的研究團隊，在2023年11月21日於《臨床調查雜誌》發表了一項具有里程碑意義的研究。這項研究為我們對於阿茲海默症及其他類似腦部疾病（統稱為tau病變）的了解帶來了重大突破。

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大腦中的環狀 RNA：解開自閉症基因調控網路的黑盒子

BioMAP 十二月 18, 2023

臺灣民眾大概都聽說過「自閉症」這個名詞，自閉症是腦部發育障礙導致的複雜疾病，同時受到先天遺傳以及後天環境因素的影響，具體成因依然是個謎，科學家須對遺傳調控方面有更多了解。中央研究院「研之有物」專訪院內基因體研究中心的莊樹諄研究員，他的團隊結合生物學、資訊學以及統計學方法，發現自閉症的風險基因與 RNA 之間有複雜的交互作用，在自閉症患者與非患者的腦部有很大差異。如果持續研究 RNA 的調控機制，或能開闢新的方向進一步理解自閉症。

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當神經元遇見真愛！突觸形成的奇妙旅程

BioMAP 十一月 10, 2023

在我們大腦裡面，有各式各樣的神經元。神經需要彼此連結才能發揮作用，而神經元的軸突會去連接其他神經元的樹突，軸突跟樹突連在一起時，稱為突觸，神經連結也就此建立。過程說起來簡單，實際很複雜，例如軸突如何知道自己的目的地？軸突有沒有可能接錯對象？找到目標之後，神經元又是如何形成突觸呢？中央研究院「研之有物」專訪院內分子生物研究所所長程淮榮特聘研究員，他從研究多年的「軸突導向」題目出發，深入淺出地和我們解釋了神經元形成連結的過程。

2022 年的猴痘疫情是繼 2020 年新冠肺炎疫情之後的「國際關注公共衛生緊急事件」

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該繼續擔心猴痘嗎？解密痘病毒進入細胞的機制

BioMAP 十一月 06, 2023

2022 年的猴痘病毒大概是除了新型冠狀病毒以外，最被社會關注的病毒之一，在這波的全球感染趨勢下，臺灣疾病管制署 2022 年 10 月 9 日公布，國內出現第 4 例猴痘境外移入確定病例。我們該繼續擔心猴痘病毒嗎？中央研究院研之有物團隊專訪院內分子生物研究所張雯研究員，請她解析痘病毒進入宿主細胞的機制，以及猴痘病毒的感染風險。

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助攻碳平衡！中研院團隊發現增加生物固碳新法

BioMAP 十月 06, 2023

自然界的碳平衡主要由陸地及海洋生物的光合作用、呼吸，及分解作用所達成，然而自工業革命以來，人類使用化石燃料每年排出約360億公噸二氧化碳，嚴重破壞了自然界的碳平衡。中央研究院廖俊智院長團隊及蔡明道院士團隊，發現一種增加海中藍綠菌光合作用的新方法，使藍綠菌吸收二氧化碳（稱為固碳）的速率增加約60%，為自然界的碳平衡研究開啟新契機。此研究成果已於本（112）年6月發表在國際期刊《自然代謝》(Nature Metabolism)。

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降血脂藥物老藥新用腦損傷治療新曙光

BioMAP 九月 24, 2023

創傷性腦損傷泛指外力撞擊所造成的腦部傷害，常見於交通事故、摔倒和暴力事件等。台灣每年約有65萬創傷性腦損傷案例，其中約10萬案例為中重度腦損傷，幸存者往往苦於長期後遺症，包括神經功能受損及認知功能障礙等，失智症風險亦高於一般人四倍以上，但目前仍缺乏治療藥物。

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研究證明非編碼RNA可調控基因體的構造DNA G-四聯體

BioMAP 一月 01, 2023

RNA 都會做出蛋白質嗎？科學界發現90%以上的基因體都會表現RNA，其中絕大部分的RNA都不能轉譯成蛋白質－稱之為非編碼RNA，這些RNA對於人類發育與疾病都有很大的影響力，許多研究結果也發現非編碼RNA會調控基因表現，但科學界對新發現的非編碼RNA的作用機制還不甚了解。

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國衛院發現新冠病毒調控細胞快速感染新機制

BioMAP 十二月 11, 2022

新冠肺炎疫情爆發至今已兩年有餘，在全球蔓延造成高達5.8億人感染，六百多萬人死亡，新冠肺炎病毒(SARS-CoV-2)在進入人體後主要藉由病毒表面的棘蛋白(spike protein, S蛋白)與人類呼吸系統上皮細胞表面的ACE2受體結合感染細胞，然而正常上皮細胞其實僅表現低量的ACE2蛋白，卻在感染後迅速誘發急性嚴重的呼吸道症狀，若能找出它快速傳播的機制，就有機會找到降低傳染的方法與策略。